目的：通过研究Toll样受体4(Toll-like receptor，TLR4)、髓样分化分子88(myeloid differentiation factor，Myd88)、核因子-b(nuclear factor-b，NF-b)在溃疡性结肠炎(ulcerative colitis，UC)大鼠模型结肠组织中的表达以及外周血中白细胞介素1(interleukin-1，IL-1)的表达水平，探讨TLR4／NF-b信号通路在UC发病中的作用。方法：将健康SD大鼠40只随机分为模型组(A组)和正常对照组(B组)，每组各20只，运用复合法(三硝基苯磺酸+乙醇)制备细胞免疫反应性UC大鼠模型，造模成功后，进行大体形态损伤评分，HE染色观察大鼠结肠黏膜组织学改变，采用RT-PCR法检测UC各组大鼠结肠黏膜组织中TLR4、Myd88和NF-b表达，采用ELISA法检测外周血中IL-1的表达。结果：与B组比较，A组大鼠结肠黏膜大体形态评分、组织学损伤评分、结肠黏膜组织中TLR4、Myd88和NF-b的表达及外周血中IL-1的表达均显著增高(P0．01)。结论：UC大鼠模型中TLR4、Myd88、NF-b和IL-1的表达明显升高，TLR4可能通过介导NF-b引发信号通路下游的基因表达，从而导致炎症因子的释放。

目的: 揭示癌组织中幽门螺杆菌(Hp)球形体的超微结构特征。方法: 通过透射电镜观察Hp球形体感染阳性的4例胃癌、2例食管癌组织中Hp球形体的超微结构。结果: Hp球形体多散在性分布于癌巢、癌间质以及进入癌细胞、巨噬细胞等细胞胞质。Hp球形体与其他细菌的L型样,形态不规则,呈多形性,且大小不等、胞质电子密度不等、胞壁缺失等。Hp球形体有A、B两种类型,A种体积较小,胞浆致密,细胞膜上带有鞭毛,此种活性较强;B种体积较大,胞浆疏松,细胞膜上不带鞭毛,此种可能已蜕变。结论: Hp球形体仍具有活性,在Hp的传播、相关疾病的治疗复发和相关肿瘤的发生过程中起重要的作用。

目的: 观察舒林酸对胃癌BGC-823细胞生长的抑制作用,探讨其作用机制。方法: 将舒林酸设置不同的作用浓度和作用时间于人胃癌BGC-823细胞共培养。采用MTT比色法检测胃癌细胞抑制率,流式细胞术检测胃癌细胞周期分布,TUNEL法检测细胞凋亡率,免疫组化检测细胞增殖(ki-67)、凋亡抑制基因(survivin)及还氧合酶(COX-2)蛋白的表达。结果: 舒林酸使胃癌BGC-823细胞的生长受抑制,出现G₀/G₁期比例增高,S期比例降低,同时使细胞凋亡率显著上升;而ki-67、survivin及COX-2蛋白表达阳性率显著降低,上述作用均呈时间和剂量依赖性(P<0.01)。结论: 舒林酸可抑制胃癌BGC-823细胞生长,其机制涉及影响细胞周期分布、诱导细胞凋亡及抑制COX-2、ki-67及survivin蛋白的表达。

目的：检测claudin-1蛋白在原发性胆囊癌中的表达情况，并分析其与临床病理参数的可能关系。方法：收集胆囊癌标本47例、胆囊腺瘤18例、慢性胆囊炎15例。应用免疫组织化学方法检测claudin-1蛋白的表达情况，同时收集胆囊癌患者的临床病理资料，并分析结果。结果：在胆囊癌、胆囊腺瘤及慢性胆囊炎组织中claudin-1的阳性表达率分别为89.4%、27.8%和26.7%，差异有统计学意义（P＜0.01），胆囊腺瘤组与胆囊炎组差异无统计学意义（P0.05）。胆囊癌患者的年龄、性别、肿瘤的组织学类型间claudin-1表达差异均无明显不同（P0.05）。病理Ⅱ～Ⅲ级标本中claudin-1表达高于Ⅰ级（P＜0.01），Nevin分期Ⅳ～Ⅴ期中表达高于Ⅰ～Ⅲ期（P＜0.05），有转移者高于无转移者（P＜0.05）。结论：claudin-1在胆囊癌的发生、侵袭及转移机制中发挥重要作用。

目的: 探讨食管癌组织MMP-2表达与肿瘤细胞增殖以及肿瘤侵袭、转移的关系。方法: 用免疫组织化学S-P法,检测75例食管癌、30例对照组(食管切缘正常组织)MMP-2、Ki67的表达,分析MMP-2表达与临床病理因素的关系。结果: 食管癌MMP-2和Ki67表达率分别为82.7%和78.7%(均高于正常食管组织,P<0.005),两者均表达51例,符合率为74.7%,两者差异无显著性(P>0.05);MMP-2表达与癌细胞的血管侵袭、侵袭深度、食管旁淋巴结转移有一定的关系(P<0.05~P<0.005),而与患者的年龄、性别和肿瘤大小均无明显关系(P>0.05)。结论: 食管癌的MMP-2表达与肿瘤细胞的增殖以及肿瘤侵袭、转移相关,在食管癌的发展过程中起重要作用。MMP-2可作为评价食管癌恶性潜能的生物学标志物。

目的：观察姜黄素(CCM)对人胃癌BGC-823细胞体外生长的影响。方法：将0、30、60、90、120mol/LCCM分别与人胃癌BGC-823细胞共培养24、48h。采用显微镜直接观察BGC-823细胞的形态变化，采用MTT比色法检测BGC-823细胞抑制率，流式细胞术(FCM)检测胃癌细胞周期分布，TUNEL法检测细胞凋亡率。结果：CCM作用后的BGC-823细胞伪足回缩，细胞变小、变圆，瘤巨细胞减少或不见瘤巨细胞。MTT检测显示CCM显著抑制BGC-823细胞的生长，FCM检测提示CCM影响胃癌细胞周期，使其阻滞于G2/M期。TUNEL法表明CCM可以诱导胃癌细胞出现凋亡(p0.05～p0.01)。结论：姜黄素抑制人胃癌BGC-823细胞的增殖，改变其细胞周期分布，诱导胃癌细胞凋亡。

目的:探讨浸润性宫颈癌(ICC)组织中KAI1和上皮性钙黏蛋白(epithelia-cadherin,E-cad)的表达情况及其临床病理意义。方法:采用免疫组织化学EliVisionTMplus法检测76例ICC组织、30例宫颈上皮内瘤变(CIN)组织和20例正常子宫颈鳞状上皮(NCE)组织中KAI1和E-cad的表达情况。结果:在ICC、CIN和NCE组织中KAI1和E-cad的阳性率分别为42.1%、70.0%、100.0%和40.8%、63.3%、100.0%,差异均有统计学意义(P0.01);ICC组织的不同分化程度、淋巴结是否有转移及不同临床分期KAI1和E-cad的表达水平差异均有统计学意义(P0.05~P0.01),且KAI1的表达与E-cad的表达呈正相关关系(P0.01)。结论:KAI1和E-cad的低表达或缺表达参与了ICC的发展、侵袭和转移;联合检测KAI1和E-cad对ICC患者疾病进展及预后判断有重要意义。

目的:研究Toll样受体4(Toll-like receptor,TLR4)、肿瘤坏死因子-(tumor necrosis facor,TNF-)在溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠模型结肠组织中的表达及相互关系,探讨TLR4信号通路在UC发病中的意义。方法:80只SD大鼠,随机抽取60只为模型组,另外20只为对照组。采用三硝基苯磺酸+乙醇法造模后,观察和评估结肠黏膜的大体形态和组织学变化。免疫组织化学方法检测TLR4、TNF-在模型组与对照组的结肠组织中的表达水平。结果:造模成功率97%。TLR4、TNF-在模型组结肠上皮和炎症细胞中的表达率分别是84.5%、89.7%,均高于对照组的20.0%、30.0%(P0.01);TLR4、TNF-的表达率随模型组的组织学分级增高而上升(P0.01),且TLR4与TNF-的表达水平呈正相关关系(P0.01)。结论:UC大鼠结肠黏膜中TLR4、TNF-的表达与UC的发生、发展密切相关。